Остеоартрит, часть 1: факторы риска, классификация, клиника

Определение 

Остеоартрит (ОА) – мультифакториальная, полиэтиологическая гетерогенная группа заболеваний, имеющая сходные клинические, морфологические, биологические проявления и исход, в основе которой лежит дегенеративно-дистрофическое поражение всех компонентов сустава, в первую очередь, хряща, субхондральной кости, а также синовиальной оболочки, связок, параартикулярных мышц. Характеризуется локальной потерей суставного хряща синовиальных суставов, ассоциированной с гипертрофией прилежащей кости (формированием остеофитов и субхондральным склерозом), утолщением суставной капсулы. В процесс может вовлекаться любой сустав. Наиболее часто поражаются коленные, тазобедренные суставы, суставы кистей, стоп, позвоночника. Терминологические определения - остеоартроз, артроз, остеоартрит, деформирующий артроз - в настоящее время в X Международной классификации болезней представлены как синонимы. На совместном Пленуме ревматологов и ортопедов в2003 г. было принято решение об унификации определения и рекомендовано использовать термин остеоартроз, как наиболее полно отражающий данное хроническое, прогрессирующее заболевание синовиальных суставов. 

Эпидемиология 

Заболевание распространено во всем мире, преобладая среди белокожего населения Северной Америки и Европы. По данным экспертов ВОЗ (2003) – 9,6% мужчин и 18,0% женщин старше 60 лет имеют те или иные клинические проявления заболевания. Пик заболеваемости женщин 65-74 года (13,5 на 1000 населения/год), мужчины заболевают реже (примерно 9 человек на 1000 населения/год) и в более позднем возрасте - ≥75 лет. Прогнозируемое к 2020 году увеличение ожидаемой продолжительности жизни населения Земли выдвигает ОА на четвертое место среди ведущих причин утраты трудоспособности населения. Проведенное в 7 городах бывшего СССР широкомасштабное исследование выявило манифестный (сопровождающийся клиническими симптомами) ОА у 6,43 % обследованных. 

Генетика 

ОА – мультифакториальное заболевание с полигенным типом наследования. Проведенные исследования выявили существенные генетически детерминированные различия в объеме хряща коленного сустава и плотности костной ткани у детей, вероятно имеющие значение в развитии ОА в более позднем периоде жизни. В семьях больных генерализованным ОА, данное заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в общей популяции. Также существует генетическая предрасположенность к образованию узелков, встречающихся в 10 раз чаще у женщин: наличие узлов Гебердена у матери повышает риск их возникновения у дочерей в 2 раза. 

Факторы риска 

Наиболее доказанными факторами риска развития и рентгенологического прогрессирования ОА являются: возраст, женский пол и избыточная масса тела. У близнецов (женщины среднего возраста), увеличение массы тела на 1 кг сопровождается повышением риска развития гонартроза на 9–13%. К генетически детерминированным факторам риска развития ОА относятся: наследственные нарушения и мутации коллагена II типа, наследственные заболевания костей и суставов, врожденные дисплазии суставов. 

Классификация ОА 

Клиническая классификация ОА (Altman, 1986) 

Первичный (идиопатический) ОА 

• Локализованный (поражение менее трех суставных групп)
• Коленные суставы
• Тазобедренные суставы
• Кисти: эрозивный, воспалительный ОА (болезнь Крейна); дистальные межфаланговые суставы (узлы Гебердена); проксимальные межфаланговые суставы (узлы Бушара); 1-е пястно-фаланговые суставы.
• Стопы: 1-е плюснефаланговые суставы (Hallux valgus).
• Позвоночник: остеохондроз; распространенный идиопатический гиперостоз скелета (болезнь Форестье).
• Генерализованный полиостеоартрит (болезнь Келлгрена) – поражение трех и более суставных групп. 

Вторичный ОА 

Посттравматический

• Врожденные заболевания: тазобедренный сустав (болезнь Легг-Кальве-Пертеса; врожденный вывих бедра; смещенный эпифиз головки бедренной кости; врожденное утолщение вертлужной впадины; др.);
• Дисплазии: дисплазия эпифиза; спондилоэпифизарная дисплазия
• Нарушение механики суставов: синдром гипермобильности суставов; неодинаковая длина ног; варусно/вальгусные деформации; сколиоз.
• Метаболические заболевания: гемахроматоз; болезнь Гоше; охроноз; гемоглабинопатии.
• Эндокринопатии: акромегалия; гипо/гипертиреоидные состояния.
• Невропатии: болезнь Шарко; сифилис
• Болезнь отложения кальция: фосфат кальция; гидроксиапатит кальция.
• Другие заболевания: болезнь Педжета, аваскулярный некроз, РА и др. 

Суставы, поражение которых нетипично для первичного (идиопатического) ОА 

• Пястно-фаланговые суставы кистей
• Лучезапястные суставы
• Локтевые суставы
• Плечевые суставы
• Голеностопные суставы
• 2-5 плюсне-фаланговые суставы 

Место ОА в Международной Классификации Болезней X пересмотра: 

• M15-М19 – Артрозы:
• М15 – Первичный генерализованный полиостеоартрит
• М151 – Узлы Гебердена
• М152 – Узлы Бушара
• М16 – Коксартроз
• М17 – Гонартроз
• М18 – Артроз 1-го запястно-пястного сустава
• М19 – Другие артрозы 

Диагностика ОА 

Клиническая картина 

Клиническая картина болезни определяется по существу местной симптоматикой в области наиболее пораженных суставов, одного или нескольких: болевой синдром, изменение формы сустава и нарушение его функциональной способности. Как правило остеоартроз начинается постепенно, исподволь. Первыми симптомами являются кратковременная тугоподвижность в суставе после покоя, небольшие боли, возникающие периодически при небольшой физической нагрузке. Отмечаются слабость, быстрая утомляемость регионарных мышц, крепитация в суставе. По мере развития болезни указанная симптоматика прогрессирует: тугоподвижность и скованность становятся более длительными, артикулярная крепитация переходит в грубый хруст. Увеличиваются интенсивность и продолжительность локальной болезненности в суставах, которая возникает при небольших перегрузках. Болевой синдром при ОА – явление неоднородное и включает в себя ряд причинных факторов. Основными из них являются: воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, реактивный синовит, сосудистые нарушения (особенно затруднен кровоток в субхондральной кости), длительный спазм регионарных мышц, энтезопатии. При периартрите (тендобурсите) болезненными оказываются движения, связанные с участием пораженного сухожилия. В целом для заболевания характерен механический ритм болей – возникновение в вечерние часы под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха. Возможна кратковременная «стартовая» боль, возникающая после периода покоя, особенно в утренние часы, и проходящая вскоре на фоне двигательной активности. Наблюдаются характерные для того или иного сустава болевые зоны, определяющиеся пальпаторно (передняя поверхность плечевого, внутренняя коленного и т.д.). Резко выраженный болевой синдром возникает при «блокаде» сустава вследствие особой локализации остеофитов или появления «суставной мыши» с ущемлением кусочка некротизированного хряща или кости между суставными поверхностями. Периодически наблюдается умеренная припухлость пораженного сустава, обусловленная воспалительным синовиальным или периартикулярным отеком (реактивный синовит). Постепенно нарастает деформация суставов в результате костных разрастаний (остеофитов). Вместе с тем слабость сухожильно-связочного аппарата, гипотония и атрофия регионарных мышц способствуют возникновению подвывихов. Функциональные нарушения на ранней стадии ОА обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц, а в дальнейшем – сухожильно-мышечными контрактурами, остеофитами, иногда появлением внутрисуставных «свободных тел». 

Коксартроз – наиболее тяжелая форма ОА, в связи с прогрессирующим нарушением подвижности тазобедренного сустава. В течение нескольких лет возможна инвалидизация больного, особенно при двустороннем поражении. Характерны боли при движении в бедре, иногда в области паха, ягодицы, поясницы, колена (местах иррадиации). Наблюдается уменьшение тонуса мышц бедра, их быстрая утомляемость при ходьбе и стоянии. Боли, поначалу умеренные, интермиттирующие, постепенно становятся болеет интенсивными и постоянными в условиях нагрузки (опора на ногу, ходьба). Появляется и прогрессирует ограничение движений, причем прежде всего внутренней и наружной ротации бедра, позже отведения и сгибания. Отмечается периодическое «блокирование» сустава, атрофия мышц бедра и ягодицы, локальная болезненность при пальпации, главным образом в области бедра. Изменяется походка с появлением «хромоты» (особенно при укорочении конечности). Для двустороннего поражения суставов характерна «утиная» походка. В клинической практике наиболее часто приходится дифференцировать коксартроз и коксит (чаще инфекционного генеза). Для коксита характерно более острое начало и более быстрое прогрессирование заболевания, боли воспалительного характера по утрам и во второй половине ночи, в отличие от вечерних, преимущественно механического характера, болей при коксартрозе. При коксите отмечается более выраженное нарушение подвижности в суставе с преимущественным ограничением сгибания, тогда как для коксартроза характерно преимущественное ограничение ротации и отведение ноги. Ранние рентгенологические признаки коксита – околосуставной остеопороз, нечеткость рентгенограммы в области пораженного сустава вследствие экссудативного пропитывания периартикулярных тканей и выпота в полость сустава. Также коксартроз следует дифференцировать с изолированным периартритом тазобедренного сустава (трохантеритом), при котором болевой синдром локализуется в области вертела бедренной кости и паха. Здесь же определяются болевые точки при пальпации. Особенностью является ограничение и болезненность всех активных движений, в то время как пассивные движения свободны и безболезненны. 

Гонартроз – более благоприятная локализация ОА, редко приводящая к инвалидизации. Характерны появление болей в суставе, особенно при вставании, спуске по лестнице, локализация их в медиальной части сустава с иррадиацией в бедро и голень. В начальном периоде отмечается прогрессирующее ограничение разгибания, позже сгибания сустава с образованием сгибательной контрактуры. Постепенно развивается деформация коленного сустава, девиация (О-образные или Х-образные ноги) и нестабильность его, атрофия мышц бедра и голени. В ряде случаев наблюдается синдром «блокады» сустава. Периодически возникает реактивный синовит, при котором усиливаются боли при движениях, появляются в покое, сопровождаются припухлостью сустава, возможно образование подколенной кисты. 

Остеоартрит кистей 

Поражение дистальных межфаланговых суставов 

Является наиболее частой локализацией ОА кистей и составляет не менее 20% всех случаев ОА. На тыльно-боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов развиваются плотные узловатые утолщения, обусловленные формированием краевых остеофитов – узлы Гебердена. Они являются характерным признаком первичного (идиопатического) ОА, как правило возникают у женщин в период менопаузы. Узлы бывают множественными симметричными, сопровождаются тугоподвижностью. На поздних стадиях развивается ограничение движений в суставах. При значительной деформации наблюдается искривление ногтевых фаланг. Возможно возникновение реактивных синовитов с покраснением, припухлостью и болезненностью мягких тканей этой области. 

Поражение проксимальных межфаланговых суставов 

Изменения аналогичные вышеописанным наблюдаются в проксимальных межфаланговых суставах – узлы Бушара (составляют ~50% больных с геберденовскими узлами). Узлы распологаютсся только на боковых поверхностях, что придает им веретенообразную форму. В редких случаях узлы Бушара выявляются изолированно на одном или нескольких суставах. 

Поражение пястно-запястного сустава большого пальца (ризартроз) 

Наиболее часто данная форма ОА развивается у женщин в период постменопаузы. Характерно двустороннее поражение, клинически проявляющееся крепитацией, механическими болями по внутреннему краю запястья при движении большого пальца, ограничением его подвижности. Рентгенологически отмечаются классические признаки ОА пястно-трапецивидного сустава  

Остеоартрит стоп 

Поражение голеностопного сустава 

В большинстве случаев ОА голеностопного сустава имеет вторичный (как правило травматический) генез. Нарушение ходьбы обусловлено не только болевым синдромом, но и формированием вынужденного положения сустава  

Поражение 1-го плюснефалангового сустава 

Встречается с большой частотой, обусловлено нарушением статики (продольное и/или поперечное плоскостопие), частой микротравматизацией. Как правило бывает двусторонним. Прогрессирующее отклонение большого пальца в наружную сторону (Hallux valgus) обусловлено поперечным плоскостопием. Помимо механических болей, отмечается бурсит, часто принимающий хроническое течение. 

Наиболее типично медленно прогрессирующее течение ОА с постепенным (на протяжении 5-10 лет) нарастанием клинической и рентгенологической симптоматики, ухудшением функциональной способности сустава. Для быстро прогрессирующего варианта характерны ранняя генерализация патологического процесса, частые рецидивы синовита, значительная отрицательная эволюции рентгенологической картины в суставе, снижение, а нередко потеря трудоспособности больного за несколько лет от начала болезни. Возможно течение ОА без заметного прогрессирования за длительный период времени (10 и более лет). 

Изучение объема и качества активных и пассивных движений в суставах (см. табл. 3) необходимо для оценки резервов их двигательной функции. Активные движения совершает пациент, пассивные – производит сам врач при полном расслаблении мышц пациента. 

Показатели нормальной двигательной функции суставов

Сустав	Сгибание	Разгибание	Внутренняя ротация	Наружная ротация	Отведение	Приведение
Тазобедренный	0-120˚	0	0-45˚	0-45˚	0-45˚	0-30˚
Коленный	135-150˚	0	-	-	-	-
Кисти
Пястнофаланговые	0-90˚	0-20˚	-	-	-	-
Межфаланговые	0-90˚	0	-	-	-	-

В последние годы для диагностики ОА используются классификационные критерии R.Altman и совт.

Классификационные критерии ОА (Altman и др., 1991)

Клинические критерии	Клинические, лабораторные, рентгенологические критерии
Коленные суставы
1.      Боль И 2.а Крепитация 2.б Утренняя скованность (≤ 30 мин.) 2.в Возраст ≥38 лет Или 3.а Крепитация 3.б Утренняя скованность (≤ 30 мин.) 3.в Костные разрастания Чувствительность – 89% Специфичность – 88%	1. Боль И 2.Остеофиты Или 3.а Синовиальная жидкость, характерная для ОА (или возраст ≥40 лет) 3.б Утренняя скованность (≤ 30 мин.) 3.в Крепитация Чувствительность – 94% Специфичность – 88%
Тазобедренные суставы
1. Боль И 2.а Внутренняя ротация 2.б СОЭ115˚) Или 3.а Внутренняя ротация 3.б Утренняя скованность (≤ 60 мин.) 3.в Возраст ≥50 лет 3.с Боль при внутренней ротации Чувствительность – 86% Специфичность – 75%	1. Боль и не менее 2 из 3 критериев: 2.а СОЭ 2.б Остеофиты 2.в Сужение суставной щели           Чувствительность – 89% Специфичность – 91%

Суставы кистей. Классификационные критерии ОА (Altman и др., 1991)
1. Продолжительная боль или скованность (≤ 30 мин.)
2. Костные разрастания 2-х и более суставов из 10 оцениваемых (2-й и 3-й дистальные межфаланговые суставы; 2-й и 3-й проксимальные межфаланговые суставы; 1-й запястно-пястный сустав обеих кистей).
3. Менее 2-х припухших пястно-фаланговых суставов
4.А   Костные разрастания, включающие 2 и более дистальных межфаланговых сустава (2-й и 3-й дистальные межфаланговые суставы могут приниматься во внимание в двух критериях: 2 и 4А)
ИЛИ
4.В   Деформация одного или более суставов из 10 оцениваемых (2-й и 3-й дистальные межфаланговые суставы; 2-й и 3-й проксимальные межфаланговые суставы; 1-й запястно-пястный сустав обеих кистей).
Чувствительность и специфичность представленных критериев – 93% и 91% соответственно.

Остеоартрит, часть II: лаборатория, морфология, рентген.  >>>